Ласкаво просимо до Xi'an Aogu Biotech Co., Ltd.

банер

Що таке нікотинамідаденіндинуклеотид?

вони

Усі живі клітини містятьнікотинамідаденіндинуклеотидабо NAD+. Він складається з нуклеотидів нікотинамідмононуклеотиду (NMN) і аденозиндифосфату (ADP), які з’єднані пірофосфатним зв’язком. NAD+ може легко перемикатися між відновленим (NADH) і окисленим (NAD+) станом у відповідь на окисно-відновні процеси, в яких він бере участь.

NAD+виступає в якості ключового гравця в різних клітинних процесах, включаючи енергетичний метаболізм, відновлення ДНК і клітинну сигналізацію. Його участь у цих процесах полягає в основному через його роль переносника електронів, переміщуючи електрони між молекулами під час окисно-відновних реакцій.

Метаболічний шлях NAD+

NAD+метаболізм включає складну мережу шляхів біосинтезу та відновлення. Біосинтез NAD+ de novo починається з амінокислоти триптофану або нікотинової кислоти як попередників, що зрештою завершується утворенням NMN, який потім перетворюється на NAD+. Крім того, клітини можуть врятувати NAD+, використовуючи молекули-попередники, такі як нікотинамід або рибозид нікотинової кислоти, які перетворюються на NMN, а потім на NAD+.

Шлях відновлення особливо важливий для підтримки рівнів NAD+, особливо в умовах високого попиту на енергію або обмеженої доступності прекурсорів. Це дозволяє клітинам переробляти та повторно використовувати молекули NAD+, запобігаючи їх виснаженню та забезпечуючи безперервне постачання для основних метаболічних процесів.

Потенційні переваги

NAD+важливий для підтримки мітохондрій виду та регуляції генів щодо старіння. Однак рівень НАД+ у нашому організмі різко знижується з віком. «З віком ми втрачаємо NAD+. До 50 років ви маєте приблизно половину того рівня, який мали колись у 20 років», — каже в інтерв’ю Девід Сінклер з Гарвардського університету.

Дослідження показали, що зниження молекули асоціюється з віковими захворюваннями, включаючи прискорене старіння, метаболічні розлади, серцеві захворювання та нейродегенерацію. Низький рівень NAD+ пов’язаний із захворюваннями, пов’язаними з віком, через менш функціональний метаболізм. Але поповнення рівнів NAD+ представлено

вплив на омолодження на тваринних моделях, що демонструє багатообіцяючі результати у лікуванні захворювань, пов’язаних із віком, збільшення тривалості життя та здоров’я.

переваги-над-
  • Старіння

Відомі як «охоронці геномів», сіртуїни — це гени, які захищають організми, від рослин до ссавців, від погіршення стану та хвороб. Коли гени відчувають, що тіло перебуває під фізичним стресом, таким як фізичні вправи або голод, вони посилають війська, щоб захистити тіло. Сіртуїни підтримують цілісність геному, сприяють відновленню ДНК і продемонстрували властивості, пов’язані зі старінням, на модельних тваринах, наприклад, збільшення тривалості життя.

над-функція

NAD+ — це паливо, яке змушує гени працювати. Але як автомобіль не може їздити без палива, сіртуїни потребують NAD+. Результати досліджень показують, що підвищення рівня NAD+ в організмі активує сіртуїни та збільшує тривалість життя дріжджів, черв’яків і мишей. Хоча поповнення NAD+ показує багатообіцяючі результати на тваринних моделях, вчені все ще вивчають, як ці результати можна застосувати до людей.

  • Функція м'язів

Функція мітохондрій, як електроцентрала тіла, є вирішальною для виконання наших фізичних вправ. NAD+ є одним із ключів до підтримки здорових мітохондрій і стабільного вироблення енергії.

Підвищення рівня NAD+ у м’язах може покращити їх мітохондрії та покращити фізичну форму у мишей. Інші дослідження також показують, що миші, які приймають бустери NAD+, стрункіші та можуть бігати на біговій доріжці далі, демонструючи вищу фізичну здатність. Літні тварини, які мають вищий рівень NAD+, перевершують своїх однолітків.

  • Порушення обміну речовин

Ожиріння, оголошене Всесвітньою організацією охорони здоров’я (ВООЗ) епідемією, є одним із найпоширеніших захворювань сучасного суспільства. Ожиріння може призвести до інших метаболічних розладів, таких як діабет, від якого в 2016 році померли 1,6 мільйона людей по всьому світу.

Старіння та дієта з високим вмістом жирів знижує рівень NAD+ в організмі. Дослідження показали, що прийом бустерів NAD+ може полегшити збільшення ваги, пов’язане з дієтою та віком, у мишей і покращити їх фізичну здатність навіть у літніх мишей. Інші дослідження навіть скасували ефект діабету у самок мишей, продемонструвавши нові стратегії боротьби з метаболічними порушеннями.

  • Функція серця

Еластичність артерій діє як буфер між хвилями тиску, які посилаються серцевими скороченнями. Але з віком артерії стають жорсткішими, сприяючи високому кров’яному тиску, найважливішому фактору ризику серцево-судинних захворювань. Одна людина помирає від серцево-судинних захворювань кожні 37 секунд тільки в Сполучених Штатах, повідомляє CDC.

Високий кров'яний тиск може спричинити збільшення серця та блокування артерій, що призводить до інсульту. Підвищення рівня NAD+ забезпечує захист серця, покращуючи серцеві функції. У мишей бустери NAD+ відновили рівень NAD+ у серці до базового рівня та запобігли травмам серця, спричиненим недостатнім кровотоком. Інші дослідження показали, що бустери NAD+ можуть захистити мишей від аномального збільшення серця.

  • нейродегенерація

За прогнозами ВООЗ, до 2050 року населення світу у віці 60 років і старше становитиме 2 мільярди, що майже вдвічі більше, ніж у 2015 році. Люди в усьому світі живуть довше. Проте старіння є основним фактором ризику багатьох нейродегенеративних захворювань, включаючи хворобу Паркінсона та Альцгеймера, що спричиняє когнітивні порушення.

У мишей із хворобою Альцгеймера підвищення рівня NAD+ може зменшити накопичення білка, який порушує комунікацію клітин і підвищує когнітивні функції. Підвищення рівня NAD+ також захищає клітини мозку від загибелі, коли до мозку недостатньо припливу крові. Багато досліджень на тваринних моделях відкривають нові можливості для здорового старіння мозку та захисту від нейродегенерації.

вони-1

Будь ласка, зв’яжіться з Алісою, щоб отримати сертифікат автентичності та деталі ціни на sales02@imaherb.com


Час публікації: 26 грудня 2023 р